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I neuroni che esprimono kisspeptina (Kiss1) nel nucleo arcuato dell'ipotalamo sono regolati negativamente dagli estrogeni come parte di un normale meccanismo di feedback, necessario per sostenere la fertilità.1
La diminuzione dei livelli di estrogeni, da sola, non spiega la causa dei sintomi vasomotori correlati alla menopausa.2 I neuroni arcuati che coesprimono kisspeptina/neurochinina B/dinorfina (KNDy) partecipano allo sviluppo delle vampate di calore in menopausa, poiché sia la vasodilatazione cutanea sia la riduzione della temperatura interna sono caratteristiche della fisiologia delle vampate di calore.3
Nelle donne in post-menopausa, la diminuzione dei livelli di estrogeni porta all'ipertrofia dei neuroni KNDy nel nucleo ipotalamico infundibolare (arcuato). I neuroni KNDy partecipano al meccanismo d'insorgenza delle vampate di calore attraverso proiezioni ai neuroni che esprimono il recettore della neurochinina 3 (NK3) nel nucleo preottico mediano.4
Normalmente inibiti dagli estrogeni, i neuroni ipotalamici, noti collettivamente come neuroni KNDy, sono sovrastimolati durante la transizione alla menopausa e possono portare a una disregolazione della temperatura corporea.5
NKB stimola l'attività dei neuroni KNDy. Durante gli stati di carenza di estrogeni, come la menopausa, i neuroni KNDy sono ipertrofici e sovraespressi.6
Di conseguenza, viene attivata la via termoregolatoria autonoma, causando i sintomi caratteristici della vasodilatazione cutanea, ossia i sintomi vasomotori (vampate di calore e sudorazioni notturne).7
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Bibliografia:
